SIRI 43: BETUL KE PENGAMBILAN BUAH DURIAN BELANDA MENYEBABKAN PARKINSON?
Updated: 19 Mei 2019
1. Buah durian belanda atau nama saintifiknya Annona muricata merupakan ahli keluarga Annonaceae. Buah durian belanda Ia dikatakan berasal dari negara tropika di benua Amerika dan Carribean.
2. Buah durian belanda kaya dengan sebatian kimia dari kelas acetogenin dan isoquinoline alkaloids. Acetogenin merupakan sebatian kimia yang aktif membunuh sel kanser dalam kajian piring petri dan ke atas model haiwan. Acetogenin antara sebatian kimia semulajadi yang ditemui berpotensi membunuh sel kanser.
3. Kajian epidemiologi di Guedelope mengaitkan pengambilan buah durian belanda yang tinggi dengan episode atypical parkinsonism dan PSP (progressive supranuclear palsy) di kalangan pesakit (Caparros-Lefebvre & Elbaz,1999). Durian belanda mengandungi sebatian kimia acetogenins dan isoquinoline alkaloids, yang memberikan kesan toksik kepada neuron manusia. Annonacin, sebatian kimia dari kelas acetogenin menyebabkan ketidakseimbangan hormone di otak dan menyebabkan abnormaliti (Champy, et al., 2004).
4. Namun begitu acetogenin boleh menyebabkan kesan toksik pada neuron dan menyebabkan degenerasi neuron pada dos serendah 50 uM/L (Potss, et al., 2012) dalam ujian piring petri. Jika diektrapolasi kepada manusia yang mempunyai isipadu darah sebanyak 5L, 149 mg annonacin sudah cukup untuk memberikan kesan neurotoksik kepada manusia. 1 kg buah durian belanda, dianggarkan terdapat 525 mg annonacin (Champy et al., 2005). Harus diingat, kandungan annonacin boleh berbeza-beza mengikut lokaliti pokok berkenaan.
5. Jika 2.5g daun durian belanda direbus selama 10 minit, dianggarkan terdapat sekitar 56 mg annonacin terdapat dalam air rebusan tersebut (Champy, et al., 2005). Di dalam kajian terbaru, pengekstrakan daun durian belanda menggunakan pelarut etanol dan metanol menghasilkan sehingga 300 mg annonacin bagi setiap kg berat daun (de Morais et al., 2017). Namun produk berasaskan daun durian belanda yang menggunakan kaedah pengektrakan yang berbeza dari kaedah rebusan air boleh memberikan lebih tinggi kandungan annonacin.
6. Selain itu, durian belanda mengandungi sebatian kimia dari kelas isoquinoline terutama rotenone. Rotenone dan sebatian terbitannya memberikan kesan toksik kepada sel neuron manusia. Ia boleh menghalang reseptor dopamine pada dos serendah 18 mikrogram per mL di dalam kajian piring petri (Annie, et al., 2002). Jika manusia dewasa mempunyai 5L darah, kandungan annonacin sebanyak 90,000 mikrogram, iaitu bersamaan dengan 90mg boleh memberikan kesan toksik kepada neuron manusia.
7. Walaubagaimanapun, harus diingat kajian dalam bentuk piring petri tidak semestinya diterjemahkan secara langsung ke atas manusia. Ada beberapa faktir yang perlu diterjemahkan iaitu bioavailabiliti sebatian annonacin dan rotenone di dalam sistem pencernaan manusia. Adakah sebatian ini kekal dalam bentuk asal sehingga sampai ke neuron otak manusia? Tetapi disebabkan sebatian kimia ini wujud dalam komposisi yang tinggi di dalam buah dan daun durian belanda, faktor keselamatan harus diambil kira sekiranya ada yang berminat untuk mengambil buah dan daun durian belanda dalam kuantiti yang banyak dan secara berterusan.
8. Walaupun terdapat beberapa kajian klinikal skala kecil terhadap ekstrak daun durian belanda terhadap pesakit kanser dan diabetes, kajian masih belum konklusif untuk menunjukkan ia berkesan. Di samping itu, ekstrak yang digunakan mungkin telah diproses dengan cara kandungan sebatian kimia yang memberikan kesan neurotoksik berada dalam komposisi yang rendah atau telah disingkirkan.
9. Terdapat pelbagai kajian terhadap potensi sebatian kimia acetogenin sebagai antikanser. Terdapat pelbagai jenis sebatin kimia lain di dalam durian belanda yang berpotensi dibangunkan sebagai ubat kanser.
10. Namun, pengambilan daun dan buah durian belanda dalam keadaan sedia ada haruslah secara berpada-pada kerana kandungan annonacin dan rotenone yang tinggi di dalam buah dan daun durian belanda. Janganlah tuan puan mengambil daun dan buah durian belanda secara berlebihan. Makanlah secara sederhana dan dalam kuantiti yang kecil.
PhD (Natural Product Chemistry)
Rujukan:
Annie, L., P., M. P., Dominique, C. L., Jacqueline, A., Reynald, H., & Merle, R. (2002). Toxicity of Annonaceae for dopaminergic neurons: Potential role in atypical parkinsonism in Guadeloupe. Movement Disorders, 17(1), 84-90. doi:doi:10.1002/mds.1246
Caboni, P., Sherer, T. B., Zhang, N., Taylor, G., Na, H. M., Greenamyre, J. T., & Casida, J. E. (2004). Rotenone, Deguelin, Their Metabolites, and the Rat Model of Parkinson's Disease. Chemical Research in Toxicology, 17(11), 1540-1548. doi:10.1021/tx049867r
Champy, P. , Höglinger, G. U., Féger, J. , Gleye, C. , Hocquemiller, R. , Laurens, A. , Guérineau, V. , Laprévote, O. , Medja, F. , Lombès, A. , Michel, P. P., Lannuzel, A. , Hirsch, E. C. and Ruberg, M. (2004), Annonacin, a lipophilic inhibitor of mitochondrial complex I, induces nigral and striatal neurodegeneration in rats: possible relevance for atypical parkinsonism in Guadeloupe. Journal of Neurochemistry, 88: 63-69. doi:10.1046/j.1471-4159.2003.02138.x
Caparros-Lefebvre, D., & Elbaz, A. (1999). Possible relation of atypical parkinsonism in the French West Indies with consumption of tropical plants: a case-control study. The Lancet, 354(9175), 281-286. doi:10.1016/S0140-6736(98)10166-6
Champy, P., Melot, A., Guerineau, V., Gleye, C., Fall, D., Höglinger, G.U., Ruberg, M.,Lannuzel, A., Laprevote, O., Laurens, A., Hocquemiller, R., 2005. Quantification ofacetogenins in Annona muricata linked to atypical parkinsonism in Guadeloupe.Movement Disorders 20, 1629–1633
de Moraes, I. V. M., Ribeiro, P. R. V., Schmidt, F. L., Canuto, K. M., Zocolo, G. J., de Brito, E. S., . . . Smith, R. E. (2016). UPLC–QTOF–MS and NMR analyses of graviola (Annona muricata) leaves. Revista Brasileira de Farmacognosia, 26(2), 174-179. doi:https://doi.org/10.1016/j.bjp.2015.12.001
Potts, L. F., Luzzio, F. A., Smith, S. C., Hetman, M., Champy, P., & Litvan, I. (2012). Annonacin in Asimina triloba fruit: Implication for neurotoxicity. NeuroToxicology, 33(1), 53-58. doi:https://doi.org/10.1016/j.neuro.2011.10.009
